为了研究腺病毒hIL-24抑制SMMC-7721肝癌细胞裸鼠荷瘤的生长抑制及其作用机制， 构建了重组腺病毒载体pAdeasy-1-pTrack-CMV-hIL-24(Ad-hIL-24)， 经PacI线性化后转染QBI-293A细胞， 多轮感染后收获高效价腺病毒重组病毒子。用SMMC-7721肝癌细胞使16只裸鼠致瘤，然后随机NS分成干预组、5-Fu组、Ad组和Ad-hIL-24组，进行抗肿瘤试验。四组均使用瘤体内注射干预用药，100μL/只：NS组、Ad组(10⁷pfu)和Ad-hIL-24组(10-7pfu)隔日一次，共注射5次；5-Fu组20μg/kg，连续注射5d。用药前、用药后1周和2周分别测皮下瘤体的长径(L)、短径(W)，计算出瘤体体积，治疗开始后第15天，将裸鼠脱颈处死，摘取瘤体称重，计算出抑瘤率。显微镜观察细胞生长形态、免疫组化法测caspase3蛋白表达、P53及P27核内抑癌基因表达、CD34染色标记测定的MVD及VEGF蛋白表达。 与NS组比较，Ad-hIL-24组与5_Fu组的抑瘤率分别为68.52% (P<0.01)和65.64% (P<0.01)；镜下：Ad-hIL-24组肿瘤组织的caspase3蛋白表达细胞数较其它3组呈显著性升高(P<0.01)，P27核内抑癌基因表达细胞数也较NS组明显增高(P<0.01)，CD34染色标记测定的CD34及VEGF较NS组和Ad组明显减少(P<0.001)，P53未见明显变化。结论 Ad-hIL-24可以显著抑制裸鼠SMMC-7721荷瘤的生长，其机制可能通过激活caspase途径、上调P27抑癌基因表达、抑制血管形成等多途径发挥抑瘤作用。