本研究构建了一系列乙型肝炎病毒表面抗原(HBsAg)基因的表达载体，其中HBsAg基因的启动区被小鼠金属硫蛋白启动子取代；而对HBsAg基因下游非编码区的几种基因元件则进行了不同的删除，并且添加异源基因调控元件。利用Hela细胞瞬时表达系统对各种构建物的表达水平进行分析。实验发现：除了必须取代HBsAg基因原有的启动子外，乙型肝炎病毒(HBv)增强子Ⅰ及其多聚腺苷酸化(poly A)信号对HBsAg在非肝脏细胞中表达也至关重要。但HBsAg的poIy A信号可用异源的poly A信号及猴空泡病毒(sV 40)T抗原基因的剪接信号取代。在HeLa细胞表达系统中，这种取代可进一步提高HBsAg的表达水平。反之，HBV增强子Ⅱ在HeLa细胞中对HBsAg基因的表达无显著作用。实验结果提示：除了已报道的HBV增强子Ⅰ能激活基因本身的启动子外，很可能还存在另外的功能，即对HBsAg转录体起稳定作用。